1. Ключевые положения
Инфузионная терапия при сепсисе — это не механическое введение «литров кристаллоидов», а управляемая коррекция гемодинамики, волемии, электролитных и кислотно-основных нарушений. Один и тот же диагноз «сепсис» может сопровождаться гиповолемическим, вазогенным или кардиогенным вариантом шока, поэтому инфузия должна начинаться с клинической модели пациента.
1.1. Главная идея
У пациента с сепсисом и гипотонией нельзя автоматически ставить диагноз «септический шок». Классический септический шок — это прежде всего вазогенный шок с резким снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Но у больного с сепсисом гипотония может быть связана с гиповолемией, кровопотерей, дегидратацией, миокардиальной дисфункцией, декомпенсированным ацидозом или сочетанием нескольких механизмов.
1.2. Что должен помнить врач ОРИТ
У крайне нестабильного пациента инфузионную программу составляют не на сутки, а на ближайшие часы с обязательной переоценкой ответа.
Нельзя начинать с перечня «полезных растворов». Сначала определяют, какой объём нужен на данном этапе, затем выбирают состав.
Для распределения воды между секторами важнее концентрация натрия, чем формальная расчётная осмолярность на этикетке раствора.
Коллоидные плазмозаменители могут влиять на гемостаз и почки, поэтому их применяют только при понятной цели и контроле рисков.
1.3. Практические цели
2. Что такое инфузионная терапия при сепсисе
Инфузионная терапия — это внутривенное введение растворов с целью коррекции объёма циркулирующей крови, тканевой перфузии, водно-электролитных нарушений, кислотно-основного состояния и лекарственной доставки. При сепсисе она является частью комплексной терапии наряду с санацией очага инфекции, антибактериальной терапией, вазопрессорной поддержкой, респираторной поддержкой и контролем органной дисфункции.
2.1. Почему инфузия при сепсисе сложнее, чем кажется
Сепсис сопровождается системной воспалительной реакцией, эндотелиальной дисфункцией, нарушением сосудистого тонуса, капиллярной утечкой и изменением микроциркуляции. Поэтому введённая жидкость может не только улучшить преднагрузку и сердечный выброс, но и усилить интерстициальный отёк, ухудшить газообмен и увеличить риск органной дисфункции.
2.2. Что такое септический шок
Септический шок — это вариант шока при сепсисе, при котором ведущим механизмом становится патологическая вазодилатация и снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Клинически это проявляется артериальной гипотонией, потребностью в вазопрессорах и признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на коррекцию гиповолемии.
2.3. Инфузия как диагностический тест
У пациента с сепсисом болюсная инфузия может быть не только лечением, но и функциональной пробой. Если после восполнения преднагрузки артериальное давление и перфузия улучшаются, ведущий механизм был ближе к гиповолемии. Если преднагрузка нормализована, а гипотония сохраняется, возрастает вероятность вазогенного септического шока или миокардиальной дисфункции.
3. Причины гемодинамической нестабильности при сепсисе
Кровообращение держится на трёх опорах: волемии, общем периферическом сосудистом сопротивлении и сократительной способности миокарда. При сепсисе может страдать любая из этих опор, а иногда сразу несколько.
3.1. Три ключевых механизма
| Механизм | Что происходит | Практический смысл |
|---|---|---|
| Гиповолемия | Снижается эффективный внутрисосудистый объём: потери жидкости, рвота, парез кишечника, дренажи, лихорадка, недостаточное поступление воды. | Нужна быстрая, но контролируемая инфузионная ресусцитация с оценкой ответа. |
| Вазогенный шок | Резко падает общее периферическое сосудистое сопротивление из-за воспалительных медиаторов и сосудистой дисрегуляции. | После коррекции преднагрузки нужен вазопрессор, препаратом первого выбора обычно является норадреналин. |
| Кардиальная дисфункция | Снижается сократительная способность миокарда, растёт венозное давление, появляются признаки левожелудочковой недостаточности или отёка лёгких. | Избыток жидкости опасен; может потребоваться инотропная поддержка и ограничение инфузии. |
3.2. Почему модель пациента важнее шаблона
Пациент с тяжёлой пневмонией и пациент с панкреонекрозом, рвотой, парезом кишечника и многосуточным дефицитом жидкости могут иметь одинаково низкое артериальное давление, но совершенно разную волемическую ситуацию. В первом случае грубая гиповолемия менее вероятна, во втором — очень вероятна. Поэтому источник сепсиса, предшествующие потери и клинический контекст определяют стартовую тактику.
3.3. Центральное венозное давление как часть оценки
Центральное венозное давление (ЦВД) — это давление в крупных венах грудной клетки, отражающее преднагрузку правых отделов сердца и венозный возврат. Оно не является идеальным показателем волемии, но в контексте клиники помогает различать грубую гиповолемию и перегрузку. Нулевое или отрицательное ЦВД у пациента с гипотонией и эксикозом заставляет думать о дефиците объёма; высокое ЦВД на фоне гипотонии — о кардиальной дисфункции, перегрузке или выраженной сосудистой патологии.
4. Пять принципов инфузионной терапии
Эти принципы применимы не только к сепсису, но и к травме, кровопотере, экстренной абдоминальной хирургии, панкреатологии и другим критическим состояниям. Они помогают не превращать инфузию в бесконтрольное «заливание» пациента.
4.1. Принцип 1: чем тяжелее пациент, тем короче программа
У стабильного пациента можно планировать терапию на сутки. У пациента в декомпенсации программа должна быть короткой: на 2–3 часа, иногда меньше. После каждого этапа нужно оценить артериальное давление, частоту сердечных сокращений, диурез, признаки перфузии, ЦВД, газообмен, лактат и динамику органной дисфункции.
4.2. Принцип 2: сначала объём, затем состав
Частая ошибка — начать с вопроса «какие растворы назначить?». Правильнее сначала решить, какой объём пациент должен получить на данном этапе. После этого определяют состав: кристаллоид, коллоид, раствор для коррекции ацидоза, электролитная добавка, трансфузионный компонент или ограничение жидкости.
4.3. Принцип 3: учитывать функциональную осмолярность
Функциональная осмолярность раствора определяется прежде всего содержанием натрия, потому что именно натрий удерживается во внеклеточном секторе и формирует движение воды между секторами. Раствор может выглядеть «изотоническим» по расчётной осмолярности, но быть гипонатриевым и при больших объёмах способствовать гипоосмии.
4.4. Принцип 4: помнить о рисках коллоидов
Коллоидные плазмозаменители дают более выраженный волемический эффект, но не являются безопасными по умолчанию. Они могут нарушать гемостаз, влиять на тромбоцитарное и плазменное звено свёртывания, а также повреждать почки. При сепсисе особенно осторожно относятся к синтетическим коллоидам.
4.5. Принцип 5: инфузия должна быть корригирующей
Инфузионная терапия должна не просто восполнять объём, а корректировать конкретные нарушения: гиповолемию, метаболический ацидоз, гиперкалиемию или гипокалиемию, гипокальциемию, гипернатриемию или гипонатриемию, патологические потери, дефицит белка, нарушения гемостаза.
5. Растворы: что выбирать и чего избегать
Выбор раствора должен учитывать не только название «сбалансированный», но и фактическое содержание натрия, хлоридов, калия, кальция, буферных анионов и клиническую ситуацию.
5.1. Кристаллоиды
Кристаллоиды — основа стартовой инфузионной терапии. К ним относятся 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и современные сбалансированные полиионные растворы. Их выбирают с учётом задачи: восполнение объёма, поддержание физиологической потребности, коррекция электролитов или минимизация риска гиперхлоремии.
5.2. 0,9% раствор натрия хлорида
0,9% раствор натрия хлорида часто называют физиологическим, хотя его хлоридная нагрузка выше физиологической. Тем не менее он не должен быть полностью исключён из практики: есть ситуации, где он уместен. Важно понимать его свойства и не использовать большие объёмы без контроля хлоридов и кислотно-основного состояния.
5.3. Раствор Рингера и растворы с лактатом
Классический раствор Рингера содержит натрий, калий, кальций и хлориды. Растворы Рингера с лактатом требуют осторожности при шоке и лактатацидозе: лактатный буфер работает при сохранном метаболизме, но в условиях тяжёлого шока и нарушенной перфузии его корригирующий эффект может быть непредсказуемым.
5.4. Сбалансированные растворы
Многие сбалансированные полиионные растворы фактически сбалансированы прежде всего по катионам. По анионам они не могут полностью повторить плазму, потому что в плазме существенную роль играет альбумин и другие белки. Поэтому врач должен смотреть не только маркетинговое название, но и ионный состав.
5.5. Коллоиды и альбумин
При истинном септическом шоке, где ведущий механизм — вазодилатация, коллоиды не устраняют главную причину гипотонии. Они могут быть полезны при критической гиповолемии и необходимости волемического эффекта, но требуют контроля почечной функции, гемостаза и риска перегрузки малого круга кровообращения. Из коллоидов в современной практике предпочтение обычно отдают естественным растворам, прежде всего альбумину, когда есть понятные показания.
5.6. Сравнение растворов
| Раствор / группа | Что даёт | Практическая осторожность |
|---|---|---|
| 0,9% натрия хлорид | Восполнение внеклеточного объёма, высокая хлоридная нагрузка. | При больших объёмах возможны гиперхлоремия и метаболический ацидоз. |
| Классический раствор Рингера | Натрий, калий, кальций и хлориды; подходит для волемической поддержки в ряде ситуаций. | Нужно учитывать кальций при совместимости с компонентами крови и лекарствами. |
| Рингер-лактат | Кристаллоид с лактатным буфером. | При шоке, лактатацидозе и повреждении мозга может быть нежелателен из-за метаболических и осмотических особенностей. |
| Сбалансированные полиионные растворы | Волемическая поддержка с более физиологичным набором катионов. | Обычно не исправляют уже имеющиеся нарушения сами по себе; нужно смотреть состав. |
| Альбумин | Онкотический и волемический эффект. | Не универсален; требует понимания цели, риска перегрузки и почечной ситуации. |
6. Сценарии инфузионной терапии при сепсисе
Практическая тактика строится вокруг ответа пациента на инфузию, уровня венозного давления, артериального давления, признаков эксикоза, перегрузки и сердечной дисфункции. Ниже — клиническая логика основных сценариев.
6.1. Сценарий A: вероятная гиповолемия
Если у пациента низкое ЦВД, признаки обезвоживания, потери жидкости, рвота, парез кишечника или хирургическая патология с большими потерями, стартовая гипотония может быть гиповолемической. В этой ситуации оправдана быстрая болюсная инфузия кристаллоидов с частой переоценкой давления, ЦВД, диуреза и перфузии.
6.2. Сценарий B: вазогенный септический шок
Если преднагрузка стала достаточной, ЦВД выросло, но артериальная гипотония сохраняется, нужно думать о вазогенном механизме. В этой ситуации подключают вазопрессорную поддержку, чаще норадреналин, одновременно продолжая контролировать источник инфекции, антибактериальную терапию, лактат и органную дисфункцию.
6.3. Сценарий C: высокая преднагрузка и признаки сердечной недостаточности
Если ЦВД высокое, есть признаки левожелудочковой недостаточности, интерстициального отёка лёгких или снижения сократимости миокарда, дальнейшее введение жидкости опасно. В такой ситуации объём инфузии сокращают, рассматривают альбумин по строгим показаниям и решают вопрос об инотропной поддержке.
6.4. Сценарий D: вазопрессорная резистентность
Если норадреналин плохо работает, несмотря на коррекцию волемии и отсутствие очевидной кардиальной причины, необходимо искать метаболические и воспалительные причины нечувствительности сосудов. Важны коррекция декомпенсированного ацидоза, оценка гипокальциемии, анализ источника инфекции, санации очага, антибактериальной терапии и возможной роли бактериального липополисахарида.
| Сценарий | Клиническая подсказка | Основная тактика |
|---|---|---|
| A. Гиповолемический компонент | Низкое ЦВД, эксикоз, потери жидкости, ответ на болюс. | Болюсная инфузия кристаллоидов с частой переоценкой ответа. |
| B. Вазогенный шок | Преднагрузка восполнена, но гипотония сохраняется. | Норадреналин, санация очага, антибактериальная терапия, мониторинг лактата. |
| C. Кардиальная дисфункция | Высокое ЦВД, отёк лёгких, признаки левожелудочковой недостаточности. | Ограничение инфузии, инотропная поддержка, осторожный выбор растворов. |
| D. Вазопрессорная резистентность | Норадреналин малоэффективен, давление нестабильно, лактат растёт. | Искать ацидоз, несанированный очаг, неадекватную антибактериальную терапию, метаболические причины и избыток вазодилататоров. |
7. Лактат и кислотно-основное состояние
Лактат при сепсисе — это не только маркер «кислородного долга». Его рост может отражать гипоперфузию, адренергическую стимуляцию, нарушения метаболизма пирувата, дефицит тиамина, кишечные нарушения и другие механизмы.
7.1. Почему важна динамика
Само значение лактата важно, но ещё важнее его динамика. Если на фоне лечения лактат снижается, это говорит в пользу улучшения перфузии и контроля ситуации. Если лактат растёт в первые сутки, даже при внешне стабильном давлении, это тревожный признак: возможно, очаг инфекции не санирован, антибактериальная терапия неадекватна, сохраняется гипоперфузия или есть метаболическая причина.
7.2. Лактатацидоз типа A
Лактатацидоз типа A связан с тканевой гипоксией и гипоперфузией. Он типичен для тяжёлого шока, когда доставка кислорода не соответствует потребности тканей. Здесь ключевые действия — восстановление перфузии, коррекция гиповолемии, поддержка артериального давления, оксигенация и лечение причины шока.
7.3. Лактатацидоз типа B
Лактатацидоз типа B развивается не только из-за гипоперфузии, а вследствие метаболических нарушений. В реанимации важен дефицит тиамина, то есть витамина B1, который нужен для работы пируватдегидрогеназного комплекса. При дефиците тиамина пируват хуже включается в аэробный обмен и больше превращается в лактат.
7.4. Тиамин, рибофлавин, никотинамид и сукцинат
У пациентов с энтеральной недостаточностью, синдромом короткой кишки, высокими кишечными свищами, билиарной обструкцией, хроническим употреблением алкоголя или длительным критическим состоянием может быть дефицит кофакторов энергетического обмена. В такой ситуации коррекция лактата только гидрокарбонатом натрия или буферными растворами будет неполной, если не устранён дефицит тиамина.
7.5. Когда нужен гидрокарбонат натрия
При тяжёлом метаболическом ацидозе с pH менее 7,2 может потребоваться быстрая коррекция гидрокарбонатом натрия. Но коррекция pH не заменяет устранение причины ацидоза: гипоперфузии, септического очага, дефицита кофакторов, дыхательной недостаточности или неадекватной терапии.
При сепсисе рост лактата может быть связан с гипоперфузией, адренергической стимуляцией, дефицитом тиамина, нарушением утилизации пирувата и кишечными механизмами. Поэтому врач оценивает не только цифру лактата, но и клинический контекст.
D-лактатацидоз: когда обычный лактат может не объяснять ацидоз
В стандартных лабораториях чаще определяется L-лактат. D-лактат может накапливаться при нарушениях кишечного метаболизма, синдроме короткой кишки и бактериальной ферментации. Если анионная разница высокая, ацидоз выражен, а обычный лактат не объясняет картину, нужно думать о других органических кислотах, включая D-лактат.
8. Практический алгоритм инфузионной терапии
Алгоритм должен быть коротким, цикличным и динамическим: оценка — этап инфузии — контроль ответа — пересмотр диагноза — следующий этап.
8.1. Норадреналин как основной вазопрессор
Норадреналин удобен тем, что имеет управляемую зависимость «доза — эффект». При увеличении скорости введения можно ожидать прогнозируемого повышения сосудистого тонуса и артериального давления. Но он не должен использоваться как способ «замаскировать» невосполненную гиповолемию.
8.2. Когда думать о глюкокортикостероидах
При вазопрессорной резистентности глюкокортикостероиды могут рассматриваться как средство, улучшающее чувствительность адренорецепторов и уменьшающее избыточную продукцию некоторых воспалительных медиаторов. Это не замена санации очага, антибактериальной терапии и коррекции ацидоза.
8.3. Когда думать о сорбционных методах
При грамотрицательном сепсисе с высокой липополисахаридной нагрузкой, особенно при абдоминальном, урологическом или гинекологическом источнике, могут обсуждаться экстракорпоральные методы удаления бактериального липополисахарида. Это решение требует опыта, оценки гемодинамической переносимости и понимания, что процедура дополняет, а не заменяет санацию источника.
9. Типичные ошибки и красные флаги
9.1. Ошибка: расписать тяжёлому пациенту инфузию на сутки
У пациента в декомпенсации состояние меняется быстрее, чем действует длинная схема. Сутки — слишком большой горизонт планирования, если непонятен ответ на первые 500–1000 мл, вазопрессор, санацию очага и коррекцию ацидоза.
9.2. Ошибка: начать с состава, а не с объёма
Если врач сначала перечисляет растворы, которые «неплохо бы назначить», программа часто становится чрезмерной и внутренне противоречивой. Рациональнее сначала определить объём, а затем подобрать состав под конкретные задачи.
9.3. Ошибка: лечить норадреналином невосполненную гиповолемию
Норадреналин может временно поднять давление, но если у пациента выраженный эксикоз и низкая преднагрузка, причина гипоперфузии остаётся. Такая стабилизация создаёт опасную иллюзию контроля.
9.4. Ошибка: игнорировать нарастающий лактат
Если лактат растёт, нельзя успокаиваться тем, что давление «держится». Это может быть стабилизация на краю декомпенсации. Нужно искать несанированный очаг, неправильную антибактериальную терапию, сохраняющуюся гипоперфузию, ацидоз, дефицит тиамина и другие причины.
9.5. Ошибка: считать сбалансированный раствор корригирующим
Сбалансированный кристаллоид обычно не ухудшает грубые нарушения, но и не исправляет их автоматически. При тяжёлом метаболическом ацидозе, гипокалиемии, гиперкалиемии, гипокальциемии или выраженной гипонатриемии нужны отдельная диагностика и целевая коррекция.
9.6. Ошибка: забывать про лёгкие
При сепсисе эндотелий малого круга кровообращения уязвим, а гипопротеинемия и капиллярная утечка повышают риск отёка. Большие объёмы кристаллоидов могут сохранить почечную перфузию, но ухудшить лёгкие. Врач постоянно балансирует между почками и лёгкими.
Итог
Инфузионная терапия при сепсисе — это управляемая коррекция гемодинамики и метаболических нарушений, а не стандартное введение фиксированного объёма жидкости каждому пациенту.
Главная клиническая логика начинается с определения механизма шока: гиповолемия, вазодилатация, миокардиальная дисфункция или их сочетание. После этого врач задаёт короткий этап терапии, определяет объём, выбирает состав растворов, намечает целевые показатели и оценивает ответ.
Кристаллоиды остаются основой стартовой терапии, но их нужно выбирать с учётом натрия, хлоридов, буферных компонентов и риска отёка. Коллоиды и альбумин не являются универсальным решением и требуют строгого понимания цели. Норадреналин — основной вазопрессор при вазогенном септическом шоке, но он не заменяет восполнение объёма при гиповолемии.
Врач должен унести из этого конспекта простое правило: инфузия должна быть этапной, целевой и корригирующей. Если пациент не отвечает на терапию или лактат растёт, нужно не увеличивать бессмысленно объём, а заново искать причину: несанированный очаг, неправильную антибактериальную терапию, сохраняющуюся гипоперфузию, ацидоз, дефицит тиамина или кардиальную дисфункцию.
Комментарии врачей